与其他心理障碍一样，贪食症的病因主要是生物学因素、心理学因素和社会因素组成的，但是越来越多的证据表明，对贪食症患者最具影响的是社会和文化因素。
相信你随便抽样访问身边的女性朋友，问问她们对自己体重的看法，多数人都会希望“再瘦一点”。这在当今已经成为一种必然，但荒谬的是，不论多高的女孩子，都坚信“美女不过百”的论断，还要配上梦幻般的一尺七寸小蛮腰。
是什么驱使年轻人非要和自然作对，进入一种半饥饿或是自我清除的惩罚性和威胁生命的状态之中呢？对于许多女性而言，外表的美丽比身体健康更重要。学者已经将对瘦的追求的社会因素指向杂志及电视中“对苗条的颂歌”。媒体中鼓励人们变瘦的信息更多的是针对女性，发展为进食障碍的危险性，与女性对“瘦即是美”观点的认同直接相关。历史上从来没有像今天这样，健康工作者、传媒以及强大的食品、服装生产集团一起参与其中，形成一个如美国耶鲁大学食品政策和肥胖吕德中心的发起人和主管Kelly D.Brownell所称的“节食大动乱”。
尽管这种“节食大动乱”名正言顺地存在，但是如此梦幻的标准却让人越来越难以达到。因为随着营养条件的改善，女性的平均身高和体重在逐年增加，而且从历史上看，也呈一种增加的趋势。但是，少女们却否定她们在青春期时所必经的发育过程。正如美国哥伦比亚大学教育学院教授Brooks-Gunn所指出的那样，女孩与男孩不同的身体发育模式，在和文化的相互作用下使神经性贪食症得以出现。青春期时，女孩子主要增加脂肪组织，而男孩子主要增加肌肉组织。因为理想中的形象是男子高大而有肌肉，女性纤细而苗条，所以身体的发育自然趋势使得男孩子接近理想形象，而使女孩子远离理想形象，所以患者中女性比例高达90%以上。一般而言，对身体形象的注意随着年龄的增大而减退，所以年龄较大的人很少发病。
研究人员还发现，年轻的白人男性比黑人男性更加喜欢瘦一些的女性，这也可能是黑人女性进食障碍发病率较低的原因之一。西方资料表明，在相对较少（5%～10%）患进食障碍的男性患者中，同性恋或者双性恋很多。例如，美国麻省综合医院进食障碍中心的医生Herzog DB等人在调查了135名患病超过13年的男性神经性贪食症患者，发现其中的42%是同性恋或者双性恋。这是因为在同性恋文化中对外表的要求较高造成的，相反，相当多的男性明显具有要显得更健美、更多肌肉的压力。此外，还有一些从事对体重有要求的体育项目的男性运动员，比如摔跤，也是男性进食障碍患者中的一个较大的群体。
幸好体形没有无限的可塑性，否则这种关于身体意向的冲突会变得更加糟糕。越来越多的证据表明，体形受遗传因素的强烈影响，也就是说，我们中的一些人生来就比别人重一些，而且有各自不同的体形。虽然我们中的绝大多数人体形可以变得更健美一些，但是只有极少数的人可能达到今天社会所高度提倡的体形，如果每个人都想达到自己心目中理想的体形，这在生物学上几乎是不可能的。
很多患者和公众对进食障碍缺乏足够的正确认识。其实这并没有什么值得羞愧的，这一切只源于世界上的一个错误，那就是对美的认识。
“节食后的补偿反应是每个人都会发生的，而情绪性进食更加是人类正常的生理反应和生理需要，再加上片面的低热量减肥理论，患者们采用催吐、导泻等补偿手段也可以理解。关键问题仍在于社会对‘瘦’的过度宣传，对外表的过度看重。”健康快乐论坛饮食紊乱版版主清虚子说。自论坛开通以来，她就在帮助患者们正确认识自己，早日走出阴影。
生物学因素：原因还是后果？
像许多的心理障碍一样，贪食症有一定家族性，可能有遗传因素。虽然这方面的研究还停留在初级阶段，它们提示家族中有亲属患有进食障碍的人比一般人群发病率高4～5倍，患者的女性亲属得病的可能更高一些。国外学者对此逐渐形成的一致认识是，遗传因素在导致贪食症的原因中占有一半的比重，但是，关于遗传内容的研究还没有一致意见。美国塔夫茨大学新英伦医学中心精神科教授L.K.George Hsu认为，一个人可能遗传有一种对生活中的应激性事件做出情绪性反应的倾向，作为这种倾向的一个结果，患者可能会用冲动性的进食来缓解心理应激和焦虑。患者们完美主义的特质以及随之而来的负面影响，这种生物学的易感性与社会、心理因素相互作用就有可能产生神经性贪食症。
Vitiella和Lederhendler等人研究了下丘脑和通过它的主要神经递质系统—包括去甲肾上腺素、多巴胺、特别是五羟色胺—来确认进食障碍是否和某些部位发生的功能障碍有关。许多现在正在研究用来治疗贪食症的药物都是针对五羟色胺系统的。
在中脑大约有6个主要的五羟色胺循环通路，这些通路分布非常广泛，很多延伸到大脑皮层。因此，五羟色胺系统被认为对我们的行为，尤其是处理信息的过程会产生重要的影响，它调节我们的行为、心境和思维过程。低水平的五羟色胺活性与冲动性有关，特别是与进食障碍有关，但是，五羟色胺的活性降低并不意味着这些行为一定会发生。大脑中其他的神经递质或者心理和社会影响，可能会对五羟色胺活性的降低产生很好的补偿作用。因此，五羟色胺活性降低会使我们有发生某些行为的倾向，而不会直接导致这些行为。更复杂的是，对不同类型的受体，五羟色胺的作用不完全相同。一些药物可以作用于五羟色胺系统，包括抗抑郁药物和选择性五羟色胺再摄取抑制剂。
即使研究人员发现了神经生物学功能与贪食症之间的联系，病因仍然存在疑问。目前比较一致的看法是，神经生物学功能的异常在贪食症患者中确实存在，但是与其说它们是病因，更不如说是由于半饥饿状态或者是“暴食-清除”循环导致的后果，一旦它们产生，就对这种心理障碍的维持起着重要作用。
生物学机制到目前为止尚不明朗，有效的治疗方法也是到了20世纪80年代才得以出现。但是，就神经性贪食症的严重性以及慢性发展而言，治疗并非是一个最好的办法，通过广泛的教育和其他干预措施进行预防远远好于坐视它的发生。国外研究表明，采取预防措施应该先在中学女孩中筛选出那些具有进食心理障碍的高危人群，并专门给她们提供预防措施，重点在于宣传女性在青春期体重增加是正常的，过度限制热量的摄入反而会增加体重。心理咨询师指出，预防胜于治疗，这些对预防措施的探索可能是人们有效对付贪食症的最大希望
本文推荐者曾接受顾歌心理咨询督导，在心理咨询领域有独特见解，其发布文章的观点为个人观点。
